Очерки истории чумы (фрагменты)

СПИД — «фактор Х» для «черной смерти»?Современные представления о кожных болезнях позволяют утверждать, что за больных проказой в Средние века могли приниматься также больные СПИДом с лимфомами, проявлениями кожного туберкулеза, с пневмоцистозом, с кандидозом и гистоплазмозом, т.е. болезнями, считающимися сегодня «СПИД-индикаторными» (рис. 4).

4. Прокаженный с рогом перед Христом. Из немецкой рукописи, подготовленной до 1000 г.

Пандемия «черной смерти» совпала с небывалой по злокачественности пандемией проказы.

В последнее время ученые находят многочисленные доказательства древнего «знакомства» человека со СПИДом. С самого начала пандемии в конце 1970 гг. их внимание обратила большая, чем у негроидов устойчивость людей белой расы к заражению ВИЧ. В основе этого явления лежит генетический дефект — особая мутация (ее назвали ССR5), приводящая к утрате части специфического белка с поверхности клеток иммунной системы человека-европеоида (Zimmerman Р. et al., 1997). Не «найдя» его, вирус не может проникнуть в клетку примерно по тем же причинам, по каким мы не можем попасть домой, обнаружив, что дверной замок кто-то сменил. Поэтому у таких «людей-мутантов» развитие симптомов болезни наступает значительно позже, чем у людей с «нормальным» геном ССR5. Такая устойчивость к инфицированию ВИЧ, имеет весьма относительный характер и не может считаться основной причиной торможения пандемий СПИДа. Ее надо рассматривать только как «генетический шрам», оставшийся от прошлых контактов человечества с ВИЧ. Видимо, в природе существуют какие-то очень древние «терминаторы» пандемий СПИДа и подобных болезней. Ими могут быть те контагиозные инфекции, которые оставили после себя столь дурную славу в прошлом — натуральная оспа, распространяющаяся пандемически чума и туберкулез.

Однако то, что СПИД или какая-то СПИД-индикаторная инфекция были тем «фактором Х», который специфически спровоцировал распространение «черной смерти», пока только осторожная гипотеза, подтверждение или опровержение которой возможно в рамках палео-вирусологических и палеобактериологических методов исследования.

«Легочное поражение». Из описаний эпидемий легочной чумы в станице Ветлянской (1878), в Маньчжурии (1910—1911) или во Владивостоке (1921) мы видим, что они всегда носили локальный характер, а их «сухими дровами» были лишь отдельные группы населения. Достигнув какого-то максимума, эти эпидемии прекращались, хотя социальные и климатические факторы, способствовавшие их развитию, оставались прежними. Повсеместное развитие в середине XIV столетия в Европе легочной чумы выглядит необъяснимым, если не предположить, что ее первопричиной были случаи вторично-легочной чумы, возникавшие спонтанно в очагах с бубонными формами болезни. Исторический анализ клиники чумных эпидемий показывает, что легочная чума может исчезать на несколько столетий, однако при этом сама чума не прекращается. Бубонная и септическая формы болезни продолжают свирепствовать, если, конечно, возбудитель продолжает проникать в свой наземный резервуар, и там поддерживаются условия, необходимые для его передачи в человеческие популяции. Как правило, «возвращение» легочной чумы происходит в изолированных населенных пунктах, где население представлено родственниками, т.е. имеет относительно однообразный генофонд. Внешне такая вспышка выглядит «семейной», однако она имеет очень упорное течение, и для объективного исследователя остается непонятным происхождение первого случая легочной формы болезни (см. очерки: VI, XIII, XXIV, и XXVI). В этом смысле вторично-легочная чума представляет еще не осознанную загадку для чумологии. Любопытно и то, что во время первой пандемии чумы (Юстинианова чума), ее легочная форма не обратила на себя внимание летописцев.

Появление легочных форм инфекционных болезней в зависимости от генофонда восприимчивой популяции уже отмечено для хантавиру-сов. Например, в отдельных регионах США у людей с определенными генотипами хантавирусная инфекция проявляет себя преимущественно легочными симптомами, в Северной Европе ее основным патологическим проявлением является почечный синдром (McNicholl J. et al., 1997). Видимо, в основе распространенности феномена спонтанного возникновения вторично-легочной чумы лежит популяционная частота встречаемости генов, экспрессия которых в ответ на инфекцию сопровождается воспалительными некрозами легочной ткани. K. Geiger и N. Sarvetnic (1996) в опытах на трансгенных мышах показали, что сверхэкспрессия IL-2 сопровождается поражением ЦНС и развитием воспалительных процессов (пневмоний) даже без дополнительного инфицирования их возбудителем какой-либо болезни (!). Известно, что у человека бактериемия появляется уже на ранней стадии развития бубонной чумы и в этот процесс, как правило, вовлекаются бронхолегочные лимфатические узлы. Утрата же некротизированными участками легочной ткани способности сопротивляться возбудителю болезни значительно облегчает развитие в ней специфических очагов поражения.